Hvilket stoff ligner på piracetam?

Sunifiram er et nytt pyrrolidon nootropisk medikament som er strukturelt relatert til piracetam og ble utviklet for å behandle nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom.
Sunifiram er kjent for å forbedre kognitiv funksjon i noen atferdseksperimenter, for eksempel Morris Water Maze-oppgaven. For å ta opp spørsmålet om sunitin påvirker N-metyl-D-aspartatreseptor (NMDAR)-avhengig synaptisk funksjon i hippocampus CA1-regionen, evaluerte vi elektrofysiologisk de NMDAR-avhengige langtidseffektene av sunitin på effekten av tidsforløpspotensering (LTP) på synaptiske proteiner ble analysert ved immunoblotting. I musehippocampale skiver forbedret sunifilaram ved 10-100 nM LTP betydelig i et klokkeformet dose-responsforhold, og nådde en topp ved 10 nM. Potensieringen av LTP ved behandling med suniferen ble hemmet av 7-klorkynursyre (7-ClKN), en NMDAR-glysinbindingsstedantagonist, men ikke av ifenprodil, en NMDAR-polyaminstedantagonist. inhibitor) hemming. Sunifilam forbedrer LTP med økt fosforylering av alfa-amino-3-hydroksy-5-metylisoksazol-4-propionatreseptor (AMPAR) gjennom aktivering av kalsium/kalmodulin-avhengig proteinkinase II (CaMKII) involvert i fosforyleringen av NMDAR gjennom aktivering av proteinkinase C (PKC).
1-1000 nM Sunifiram-behandling øker helningen av felteksitatorisk postsynaptisk potensial (fEPSP) på en doseavhengig måte. Denne forbedringen er assosiert med økt AMPAR-reseptorfosforylering gjennom aktivering av CaMKII. Interessant nok, under basale forhold, økte sunifiram-behandling aktiviteten til PKC (Ser-657) og Src-familien (Tyr-416) med den samme klokkeformede dose-responskurven som LTP, med en topp ved 10 nM. 7-ClKN-behandling hemmer økningen i PKC (Ser-657) ​​og Src (Tyr-416)-fosforylering indusert av sunifilaram. Src-familiehemmeren PP2 hemmet signifikant den økende effekten av sunifiram på LTP. Til slutt klarte ikke sunifiram-behandling å forbedre LTP i CA1-regionen når den ble forbehandlet med en høy konsentrasjon av glysin (300 μM).
Oppsummert stimulerer sunifiram glysinbindingsstedet til NMDAR og aktiverer samtidig PKC via Src kinase. Økt PKC-aktivitet forbedrer hippocampus LTP via CaMKII-aktivering.

Våre produkter er råvarer for halvfabrikata, hovedsakelig solgt til bedrifter med prosesskapasitet. Produktene selges hovedsakelig til Nord-Amerika, Europa, Sør-Amerika, Australia og Midtøsten og andre land. Produktene er ikke ferdige produkter, vi anbefaler ikke personlig kjøp og bruk. Hvis du har spørsmål om produktet, kan du kontakte oss, vår bedrifts e-post:sales01@pharchemm.com.

Hvis du trenger, send gjerne en forespørsel tilsales01@pharchemm.com.

Hvis det er et kvalitetsproblem med produktet eller det ikke består testen, kan du være trygg på at vi har en ettersalgsgaranti.